每个人关注自己的骨骼健康可能都以确定是否摄取了足够多的维生素D为标准，人们或通过晒太阳、吃鱼，或通过服用营养补充品来达到这一目的。然而令人吃惊的是，科学家对于这种化合物的工作机制却几乎一无所知。如今，一项新的研究结果终于让人们对这一过程有所了解，它展示了维生素D是如何参与骨骼分解细胞与骨骼修复细胞间的微妙平衡的。
维生素D在骨骼健康中扮演了一个重要的角色。如果缺乏足够数量的维生素D，我们的骨骼将由于一些病症，例如骨质疏松症或佝偻病而变得不堪一击。但是这种激素在实验室中却表现出了一些令人困惑的功能。就像预期的那样，在患有骨质疏松症的小鼠体内，维生素D能够减少骨分解细胞或破骨细胞的数量。然而当加入人工培育的骨髓后，维生素D却又能够增加这些骨骼“破坏者”的数量。
因此日本Obu国家老年病学和老年医学中心的生理学者Kyoji Ikeda和同事与日本Gotemba市Chugai制药公司一道，尝试着将这两种作用进行分离。通过向一个装满了破骨细胞前体的皮氏培养皿中加入维生素D，研究人员发现，这种激素抑制了一种名为RANK配体的信号，这种信号负责向细胞传达变成破骨细胞的指令。这便是维生素D减少破骨细胞生成数量的机制。
研究人员发现，维生素D通过一个更加迂回的路径完成了完全相反的工作——增加破骨细胞的生成数量。当研究人员利用骨骼生长细胞前体进行类似的实验时，前体增加了RANK配体的表达。研究小组在2月份出版的《临床研究杂志》上报告了这一结果。研究人员表示，这一发现证实并解释了维生素D在动物体内的功能竞争。
澳大利亚墨尔本市圣文森特医学研究所的内分泌学者T. John Martin认为，“这份论文实际上解决了维生素D工作机制的一个实质部分。”Martin表示，一旦这种平衡向着骨流失的方向发展，维生素D治疗可能将具有显著的疗效，或者可以研制一种维生素D的类似物，从而将骨骼分解细胞前体作为特殊的目标进行治疗。
破骨细胞起皱的表面表明，它们能够分解动物的骨骼。（图片提供:Stephen Nesbitt/英国伦敦大学学院）
(群芳 译自www.science.com，1月19日)
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