科学家发现了一种颇令人吃惊的治癌药物靶分子——癌细胞和健康细胞以同样方式利用着这种细胞信号分子。两个研究小组在３月份的《癌细胞》杂志上报告说，阻断该分子，就能在不伤害健康细胞的情况下抑制多种癌症（包括某些对多数有效药物具有抗性的癌症）。
在癌细胞中，某些化学通路会出现偏差，寻找治癌药物的研究人员习惯将注意力集中在这些分子信号通路上。这就是大部分人即使知道肿瘤生长需要类胰岛素生长因子受体ＩＧＦ－１Ｒ，也会忽略该受体的原因。和许多可能的药物靶分子不同，ＩＧＦ－１Ｒ在多数癌症中表现得很正常。而且，由于健康细胞也利用ＩＧＦ－１Ｒ，因此研究人员推测，阻断该分子将在消灭异常细胞的同时毁掉健康细胞。
然而，美国波士顿Ｄａｎａ－Ｆａｒｂｅｒ癌症研究所的一个研究小组，以及瑞士巴塞尔Ｎｏｖａｒｔｉｓ生物医学研究所的同行们决定再对其进行一番研究，这是由于过去若干年中积累的大量证据表明，ＩＧＦ－１Ｒ在癌症发展过程中起到了关键性的作用。他们给那些注射了人类多发性骨髓瘤（一种血癌）细胞的小鼠施用一种抑制ＩＧＦ－１Ｒ的分子，结果肿瘤生长速度放缓，动物存活时间延长。此外，ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂甚至能消灭对标准疗法具有抵抗力的多发性骨髓瘤细胞。其中的机制显然很复杂：一系列体外试验表明，这种抑制剂不仅改变了由ＩＧＦ－１Ｒ直接控制的蛋白质活动，而且对那些被认为信号通路完全不同的蛋白质产生了影响。
一些科学家对这种非同寻常的成功并不感到惊讶。马里兰州贝塞斯达市国家癌症研究院负责蛋白质组项目的Ｌａｎｃｅ Ｌｉｏｔｔａ指出，肿瘤可能对那些平常而普遍存在的细胞信号分子越来越“上瘾”。没有这些分子，癌细胞就会萎缩并死亡，而健康细胞看来却安然无恙。Ｌｉｏｔｔａ说：“这只是由于我们不明白，（该蛋白质）在癌细胞中的差异性表达并非意味着它不是一个良好的靶分子”。
(舒华编译)
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